Disfunção no ouvido interno pode ser a chave para TDAH
- Criado em Quarta, 18 Setembro 2013 03:39
- Escrito por Kendra Chihaya
Pesquisadores do Albert Einstein College of Medicine de Nova York descobriram que a disfunção pode causar diretamente distúrbios neurológicos, como Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade
Conforme dados da Organização Mundial de Saúde – OMS, estima-se que cerca de 3% a 7% das crianças em idade escolar e cerca de 5% dos adultos sofrem de Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade – TDAH, um número relativamente alto, comparado a outros transtornos. O TDAH é um transtorno comportamental neurobiológico caracterizado por desatenção, inquietude, hiperatividade e impulsividade, que causam dificuldades e problemas de aprendizagem e de convívio social. Ainda de acordo com a OMS, estima-se que uma a cada cinco crianças no mundo, em torno de dois anos de idade, serão afetados por distúrbios no ouvido médio e ouvido interno.
Tradicionalmente sempre associou que causa de transtornos comportamentais, como o TDAH, seria anomalias ou problemas neurológicos. Em um novo estudo, publicado na edição online da revista Science de 05 de setembro, os cientistas do Albert Einstein College of Medicine da Yeshiva University descobriram que uma disfunção do ouvido interno em ratos causou alterações neurológicas que levaram à hiperatividade.
Durante anos, os cientistas têm observado que muitas crianças e adolescentes com distúrbios do ouvido interno - particularmente graves distúrbios que afetam tanto a audição como o equilíbrio - também sofrem de problemas comportamentais, como TDAH, transtorno opositor-desafiador, transtornos de humor, transtornos de ansiedade entre outros. Porém, até agora, ninguém tinha conseguido determinar se as doenças do ouvido e problemas de comportamento estavam realmente interligadas. Este é o primeiro estudo que confirma a ligação entre os dois. A gênese da pesquisa ocorreu quando os cientistas descobriram que ratos de laboratório surdos, com defeitos graves do ouvido interno, também ficaram curiosamente hiperativos em comparação com camundongos sem os defeitos no ouvido. O estudo, que também implicou na descoberta da mutação de dois genes cerebrais, que estariam envolvidos no processo de controle de todo o sistema nervoso central, proporciona alvos potenciais para novas intervenções e pesquisas.
"Nosso estudo fornece a primeira evidência de que a deficiência sensorial, como a disfunção do ouvido interno, pode induzir alterações moleculares específicas no cérebro que causam comportamentos desajustados tradicionalmente considerados originários exclusivamente no cérebro”, disse o pesquisador Professor Jean Hebert, da Albert Einstein College of Medicine, em Nova York.
O ouvido interno consiste de duas estruturas, a cóclea (responsável pela audição) e do sistema vestibular (responsável pelo equilíbrio). Desordens do ouvido interno são tipicamente causadas por defeitos genéticos, mas também podem resultar de infecções (otite média) ou lesão.
Sobre o Estudo
A ideia do estudo surgiu quando Michelle W. Antoine, um Ph.D. estudante de Einstein na época, notou que alguns ratos no laboratório do Dr. Hébert eram extraordinariamente ativos - em um estado de movimento quase contínuo, perseguindo suas caudas em um padrão circular. Investigações posteriores revelaram que os ratos tinham defeitos coclear e vestibular graves com perda auditiva severa. "Então, nós percebemos que esses ratos eram uma boa oportunidade para estudar a relação entre a disfunção do ouvido interno e comportamento", disse Dr. Hébert.
Os investigadores estabeleceram que os problemas do ouvido interno dos animais eram devido a uma mutação em um gene chamado Slc12a2, que intermedia o transporte de moléculas de sódio, potássio, cloreto e em vários tecidos, incluindo o ouvido interno e do sistema nervoso central (SNC). O gene também é encontrado em seres humanos.
Para determinar se a mutação do gene estava ligada a hiperatividade dos animais, os investigadores selecionaram ratos saudáveis e seletivamente excluíram Slc12a2 tanto do ouvido interno quanto das várias partes do cérebro que controlam o movimento ou a totalidade do Sistema Nervoso Central-SNC. "Para nossa surpresa, foi só quando apagou o gene do ouvido interno que observamos aumento da atividade locomotora", disse Dr. Hébert
Os investigadores acreditam na hipótese de que os defeitos do ouvido interno causam o funcionamento anormal do striatum, uma área central do cérebro que controla o movimento. Já que os testes também revelaram aumento dos níveis de duas proteínas envolvidas em uma via de sinalização que controla a ação dos neurotransmissores: pERK (phosphorylated extracellular signal-regulated kinase) e pCREB (phospho-cAMP response-element binding protein), que está mais abaixo na via de sinalização de pERK . Os aumentos nos níveis de ambas as proteínas foram apenas observados no striatum e não em outras regiões do cérebro anterior.
Para descobrir se o aumento dos níveis pERK causou o aumento anormal da atividade locomotora, ratos Slc12a2 com deficiência no ouvido interno receberam injeções de SL327, um inibidor pERK. Ao administrar SL327 atividade locomotora dos ratos foi restaurada ao normal, sem afetar atividade em outros níveis de controle. As injeções SL327 não afetou SNC, sugerindo que o aumento da pERK no striatum seletivamente eleva a atividade locomotora e não a atividade em geral. De acordo com os pesquisadores, os resultados sugerem que a hiperatividade em crianças com transtornos do ouvido interno pode ser controlado com medicamentos que direta ou indiretamente inibem a via pERK no striatum.
"Nosso estudo também levanta a intrigante possibilidade de que outras deficiências sensoriais não associadas com defeitos no ouvido interno podem causar ou contribuir para transtornos psiquiátricos ou motores que agora são considerados exclusivamente de origem cerebral", disse o Dr. Hébert. "Esta é uma área que ainda não foi bem estudada."
“O que podemos afirmar é que o TDAH, como outros transtornos neuropsiquiátricos, não são causadas por uma única mutação genética neurológica, como se achava”, disse Anita Thapar, professora de psiquiatria infantil e adolescente no Instituto de Medicina Psicológica e Neurociências Clínicas da Universidade de Cardiff.
Referência: MW Antoine, CA Hubner, JC Arezzo, JM Hebert. A Causative Link Between Inner Ear Defects and Long-Term Striatal Dysfunction . Science , 2013; 341 (6150): 1120 DOI: 10.1126/science.1240405
Fonte: Albert Einstein College of Medicine
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